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科技日報記者從中國科學技術大學獲悉，該校生命科學與醫(yī)學部、中科院天然免疫與慢性疾病重點實驗室、合肥微尺度物質(zhì)科學國家研究中心田志剛院士課題組，在轉(zhuǎn)基因小鼠中發(fā)現(xiàn)TIGIT抑制性通路維持了CD8+T細胞對HBV的耐受，而打破這種耐受可以使HBV轉(zhuǎn)基因小鼠（HBV攜帶模型）肝臟產(chǎn)成慢性炎癥，最終發(fā)展成肝癌。1月15日，自然出版集團旗下《自然·通信》雜志在線發(fā)表了該項研究成果。

慢性乙肝（HBV）感染可以導致慢性肝炎、肝硬化、甚至肝癌。而慢性HBV感染的研究一直缺乏合適的小鼠模型。肝臟是一個特殊的免疫耐受器官，肝臟中的免疫細胞主要呈現(xiàn)出免疫耐受狀態(tài)。臨床上的HBV攜帶者和HBV轉(zhuǎn)基因小鼠中，肝臟中CD8+T細胞由于高表達抑制性受體而處于免疫抑制狀態(tài)，并無肝臟損傷產(chǎn)生；而當肝臟免疫耐受環(huán)境被打破，免疫細胞被激活，其在清除病毒的過程中引起的免疫應答能導致肝臟炎癥的發(fā)生。

研究發(fā)現(xiàn)，HBV轉(zhuǎn)基因（HBs-tg）小鼠肝臟高表達抑制性受體TIGIT, 通過持續(xù)性阻斷TIGIT抑制性通路，可以使小鼠產(chǎn)生慢性肝炎。對TIGIT阻斷后的小鼠進行HBV表面抗原疫苗免疫，小鼠可以產(chǎn)生肝癌。對機制進行探索，研究人員發(fā)現(xiàn)TIGIT阻斷后HBs-tg小鼠肝臟中CD8+T細胞數(shù)目增多，活化增強，并出現(xiàn)抗原特異性CTLs。清除CD8+T細胞的HBs-tg小鼠阻斷TIGIT后肝損傷明顯減輕；若對TIGIT阻斷后的HBs-tg小鼠在疫苗免疫期間清除CD8+T細胞，則不會發(fā)展成為肝癌。

該研究發(fā)現(xiàn)TIGIT抑制性通路維持了HBV攜帶鼠中CD8+T細胞的耐受，并且成功建立了一個由慢性HBV感染導致的肝癌小鼠模型，為后續(xù)深入研究HBV相關肝癌的預防和治療提供了合適的動物平臺。

第21屆亞太肝臟研究學會年會報道

2011年2月17-20日，第21屆亞太肝臟研究學會（APASL）年會在泰國曼谷召開，3885位來自世界各地的肝病學者參加此次大會，其中中國學者834位。本報特派記者親臨會場，第一時間發(fā)回報道，.....
歐洲肝病學會乙肝防治指南譯本

本文旨在更新推薦意見，以優(yōu)化慢性HBV 感染的管理。本CPGs 并未充分涉及預防包括疫苗接種。此外，盡管認識得到提高，但不確定的領域仍然存在，因此，臨床醫(yī)師、患者以及公共衛(wèi)生部門必須繼續(xù)基于不斷.....