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近期，小番健康介紹了乙肝病毒的基本組成結(jié)構(gòu)，LHBs（大表面蛋白）還顯示了一種不同尋常的生物合成。它的親水性PreS1-PreS2結(jié)構(gòu)域，并不是共平移易位的，主要原因是，s結(jié)構(gòu)域的TM1并不是一個(gè)共平移信號(hào)序列。

乙肝核衣殼，影響其形成，科學(xué)家認(rèn)為可能是控制HBV另一種方法

此外，在面對(duì)細(xì)胞質(zhì)PreS1-PreS2領(lǐng)域中，LHBs蛋白質(zhì)的形式還在病毒形態(tài)發(fā)生與核衣殼交互時(shí)，扮演著重要角色。除了這些形態(tài)形成功能外，PreS2結(jié)構(gòu)域的細(xì)胞質(zhì)取向，還與PreS2作為調(diào)節(jié)蛋白的額外功能有關(guān)。全球有研究表明，HBx或pres2依賴激活的功能對(duì)乙肝病毒復(fù)制是至關(guān)重要的。在乙肝病毒表達(dá)方面，PreS2或HBx的選擇性敲除，是可以由各自其他并未受到影響的HBV調(diào)節(jié)蛋白代償。

然而，如果同時(shí)敲除PreS2和HBx，則可以消除乙肝病毒復(fù)制。目前來看，乙肝病毒的表面蛋白，它不僅僅是乙肝病毒顆粒的一部分。它們從無核衣殼包膜的后-后-前高爾基體膜出芽，進(jìn)入到囊泡結(jié)構(gòu)的管腔，最后通過分泌釋放。這些亞病毒顆粒直徑為20納米，具有八面對(duì)稱，而且還有可變長(zhǎng)度的絲。與病毒粒子相比時(shí)，會(huì)發(fā)現(xiàn)其亞病毒粒子高度過量生產(chǎn)出來。

在一些既往文獻(xiàn)數(shù)據(jù)中，在HBV感染患者的血清中，可以發(fā)現(xiàn)超過1萬倍的亞病毒到病毒顆粒。目前，科學(xué)家對(duì)于乙肝病毒的亞病毒顆粒和乙肝病毒生命周期的相關(guān)性尚不清楚。這些顆粒，可能會(huì)干擾宿主免疫系統(tǒng)或者是支持HBV感染過程。近期，小番健康介紹了乙肝衣殼抑制劑研發(fā)靶點(diǎn)，已成為全球科學(xué)家開發(fā)慢性乙肝新藥的熱議課題，接下來談?wù)勔腋尾《竞艘職ぁ?/p>

HBV核衣殼，它是由不同基因型之間保守的核心蛋白（我們也稱乙肝核心抗原，HBcAg）形成的。HBcAg可以在原核與真核表達(dá)系統(tǒng)中過量產(chǎn)生，并在這些系統(tǒng)中組裝成衣殼顆粒。衣殼組裝首先是形成核心蛋白二聚體，這些二聚體通過Cys-61之間的二硫鍵橋交聯(lián)。體外衣殼組裝，可以獨(dú)立于細(xì)胞因子進(jìn)行。控制純化的核心蛋白二聚體組裝的關(guān)鍵因素是，核心蛋白二聚體的濃度與緩沖液的組成。

在乙肝病毒生命周期里，衣殼形成開始于與poly復(fù)合物病毒前基因組的結(jié)合，但又依賴于細(xì)胞因子，如伴侶和激酶。原則上，核心蛋白二聚體可以組裝成為2種不同類型的粒子。組裝好的衣殼，它既不是一個(gè)緊密的殼，也不是一個(gè)剛性顆粒。將RNA前基因組轉(zhuǎn)化為DNA基因組，需要將核苷酸導(dǎo)入到衣殼腔內(nèi)。從衣殼結(jié)構(gòu)上看，可以看到它既高度穩(wěn)定，又非常靈活。

目前，全球科學(xué)家認(rèn)為，影響乙肝病毒的核衣殼形成，可能是控制HBV感染的另一種治療方法。例如，前期小番健康介紹的衣殼抑制劑的兩種類型：異芳基—二氫嘧啶(HAP）和磺酰胺類（PPA），有研究就曾經(jīng)發(fā)現(xiàn)，異芳基二氫嘧啶(HAP) Bay 41-4109具有HBcAg特異性作
用，從而起到抑制乙肝病毒產(chǎn)生。此后，更詳細(xì)分析顯示，Bay 41-4109可以加速和誤導(dǎo)衣殼組裝。

按照抑制劑分子與核心蛋白二聚體比例，Bay41-4109可以發(fā)揮穩(wěn)定作用，也可以發(fā)揮不穩(wěn)定作用，產(chǎn)生大量非衣殼核心蛋白聚集物。以往這些研究都在說明一個(gè)問題，也就是Bay41-4109可以在低濃度時(shí)，通過誘導(dǎo)病毒衣殼的不適當(dāng)組裝來影響HBV復(fù)制；如果在高濃度時(shí)，還可以將組裝從衣殼形成誤導(dǎo)到形成大型核心蛋白聚集物來影響HBV復(fù)制。基于上述發(fā)現(xiàn)，全球科學(xué)家總體上認(rèn)可衣殼抑制劑這項(xiàng)靶點(diǎn)，并開展藥物研發(fā)工作。