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慢性乙型肝炎病毒感染的標志是存在高循環(huán)水平的非感染性小脂質HBV表面抗原（HBsAg）囊泡。目前的研究認為持續(xù)的 HBsAg 消失是慢性乙型肝炎治療的理想終點。諾華生物醫(yī)學研究所研究人員先前已經報道了通過靶向末端核苷酸轉移酶蛋白4A和4B（TENT4A和TENT4B）來抑制 HBsAg 表達的新型小分子RG7834。

在本次 HepDART 2019 大會上，研究人員描述了一個全基因組的 CRISPR 篩查鑒定 HBsAg 表達所需的其他潛在的新型宿主因子，并進一步了解RG7834的機制。

HepDART 2019：諾華研究人員識別出一個有助HBsAg產生的人類宿主因子

將覆蓋19 050個蛋白質編碼基因的選擇性慢病毒gRNA文庫轉導到表達 Cas9 和整合的1.1mer HBV基因組的HepG2細胞系中。在選擇好后，將細胞用 RG7834（EC20 和EC80）或溶媒（DMSO）處理，并進行 FACS 分選，以檢測細胞內 HBsAg 表達水平的高低。通過下一代測序（NGS）技術在分選的細胞群體中對gRNA進行定量，并在每個比較組之間進行統(tǒng)計富集分析，以鑒定候選基因命中（gene hits）。

研究人員報告了多達60多個基因參與HBsAg的調控，并確定了 RG7834 的新功效靶標，包括含14個（ZCCHC14）蛋白的鋅指CCHC型。研究顯示ZCCHC14與TENT4A / B一起在轉錄后調控元件位點內結合HBV RNA，并通過HBV RNA拖尾穩(wěn)定HBsAg表達。

綜上，全基因組CRISPR篩選為確定控制HBsAg表達的新基因和途徑提供了強有力的策略。此外，研究人員展示了這種無偏見的方法作為剖析HBsAg表達抑制劑潛在機制的工具。特別是，研究人員提供了ZCCHC14在通過TENT4A / B作為非常規(guī)TRAMP樣復合體的一部分通過HBV RNA拖尾增強HBsAg mRNA的穩(wěn)定性中發(fā)揮作用的第一個證據。這些結果提示，潛在新的治療靶標可中斷慢乙肝中的HBV復制和基因表達。（更多肝病新藥研究信息敬請關注“肝臟時間”微信公眾號）！

信息來源：A genome-wide CRISPR screen identifies ZCCHC14 as a host factor required for hepatitis B surface antigen production

第21屆亞太肝臟研究學會年會報道

2011年2月17-20日，第21屆亞太肝臟研究學會（APASL）年會在泰國曼谷召開，3885位來自世界各地的肝病學者參加此次大會，其中中國學者834位。本報特派記者親臨會場，第一時間發(fā)回報道，.....
歐洲肝病學會乙肝防治指南譯本

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